Hướng dẫn sử dụng thuốc lợi tiểu quai | BvNTP

I. Cơ chế tác dụng

1. Cơ chế tác dụng của thuốc lợi niệu quai

• Phần lớn ( 98 % – 99 % ) lượng natri được lọc qua cầu thận ( nước tiểu đầu ) sẽ được tái hấp thu tại ống thận, đặc biệt quan trọng là tại ống lượn gần ( 60 – 65 % ) và tại quai Henle ( 20 % ) .

• Sự vận động và di chuyển của NaCl tại các tế bào của nhánh lên của quai Henle trải qua sự đồng vận chuyển Na-K-2Cl .

  Bạn đang đọc: Hướng dẫn sử dụng thuốc lợi tiểu quai | BvNTP

• Lợi tiểu quai gây ức chế trực tiếp sự tái hấp thu natri, kali và clo do cạnh tranh đối đầu với kênh clo của quy trình đồng vận chuyển tại đoạn phình to của nhánh lên của quai Henle, làm tăng thải trừ các ion Natri, Clo và ion Kali. Vì vậy, nó được cho phép thải tới 20 – 25 % lượng Natri được lọc qua cầu thận, và hoàn toàn có thể làm thải tới 30 % lượng nước tiểu được lọc qua cầu thận .

• Các thuốc lợi tiểu nhóm này cũng có hoạt tính gây tăng thải Calci và Magne do ức chế tái hấp thu NaCl dẫn đến ức chế sự tái hấp thu các cation hóa trị 2 như Calci và Magne do làm giảm chênh lệch điện thế màng tế bào .

• Ngoài ra thuốc hoàn toàn có thể làm tăng thải trừ ion H + ( công dụng yếu ) .

• Ở người không có phù, lợi tiểu quai vẫn có công dụng nên vẫn có chỉ định trong trường hợp tăng huyết áp do làm giảm nồng độ ion Natri ngoại bào và thành mạch sẽ làm tăng công dụng của thuốc hạ áp và làm giảm công dụng của các hormon gây co mạch ( như ADH ) .

• Vì vậy, Furosemide là một thuốc lợi tiểu có công dụng nhanh và mạnh. Sử dụng Furosemide gây một công dụng thải natri mạnh trong vòng 6 h dùng thuốc ; tuy nhiên trong vòng 18 h sau đó, công dụng thải natri yếu đi do tích hợp thực trạng giảm thể tích và sự kích thích các chính sách nhằm mục đích giữ natri .

2. Các công dụng – hậu quả khi sử dụng thuốc lợi tiểu

• Sử dụng thuốc lợi tiểu gây một công dụng thải natri mạnh trong những giờ đầu dùng thuốc ; sau đó, công dụng thải natri yếu đi do sự phối hợp thực trạng giảm thể tích và sự kích thích các chính sách nhằm mục đích giữ natri .

• Tác dụng trực tiếp của các thuốc lợi tiểu là làm giảm thể tích huyết tương. Sự giảm thể tích này dẫn đến thực trạng giảm lưu lượng tim, mà chính sách bù trừ không trọn vẹn là sự tăng trở kháng ngoại vi hàng loạt .

• Các chính sách bù trừ nhằm mục đích chống lại sự thải natri sau khi mất natri qua nước tiểu gồm có sự hoạt hóa hệ renine – angiotensine – aldosterone ( hệ RAA ) và hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm. Chính angiotensine, aldosterone và noradrenaline gây kích thích sự tái hấp thu natri tại ống thận .

• Hiệu quả của dùng thuốc lợi tiểu lê dài còn nhiều tranh cãi. Thể tích tuần hoàn trở nên không liên tục giảm và kém hơn lúc dùng thời kỳ đầu. Dừng điều trị sẽ làm thể tích tuần hoàn tăng trở lại .

Để đạt được cân đối natri âm cần phải :

• Ăn giảm muối .

• Thuốc lợi tiểu có tính năng lê dài .

• Liều lợi tiểu phải đủ để gây bài niệu nhằm mục đích làm giảm thể tích tuần hoàn .

• Có các chính sách đề kháng lại tính năng bài niệu của thuốc lợi tiểu, nhất là sau khi dùng thuốc lợi tiểu quai lê dài do một lượng lớn natri được giải phóng ở phía dưới của quai Henle gây phì đại các tế bào ống lượn xa và làm tăng hoạt tính của các bơm Na-K-ATPase .

• Sau khi sử dụng lợi tiểu thời kỳ đầu, sự đào thải natri tăng lên, cân đối natri trở nên âm, thực trạng giảm thể tích tuần hoàn xảy ra ; một thực trạng cân đối mới được thiết lập, lượng natri đào thải cân đối với lượng natri ăn vào, liên tục dùng lợi tiểu được cho phép duy trì thực trạng giảm thể tích tuần hoàn. Sự duy trì cân đối mới này chỉ đạt được tùy thuộc vào liều lượng thuốc lợi tiểu và sự nhập natri vào khung hình .

II. Chỉ định, chồng chỉ định của thuốc lợi tiểu quai

1. Chỉ định của thuốc lợi tiểu quai

• Người bệnh có phù các loại do tim ( suy tim ), gan ( xơ gan ) và thận ( suy thận, viêm cầu thận, hội chứng thận hư ) .

• Trong trường hợp suy thận mạn tính, lợi tiểu thiazide ít hiệu suất cao và lợi tiểu giữ kali trở lên nguy khốn do rủi ro tiềm ẩn làm tăng kali máu. Các thuốc lợi tiểu quai là lựa chọn ưu tiên, liều phân phối tùy thuộc mức độ suy thận ( furosemide từ 40 – 500 mg / ngày ) .

• Tăng huyết áp : Có thể dùng riêng rẽ hoặc phối hợp các nhóm thuốc hạ áp khác ( tính năng hiệp đồng ). Tuy nhiên, nhóm thuốc lợi tiểu quai không được khuyến nghị trong điều trị tăng huyết áp ngoại trừ có suy giảm tính năng tính năng thận. Thuốc vẫn thường được chỉ định trong các trường hợp có chẩn đoán suy tim .

• Các chỉ định cấp cứu : Phù phổi cấp ( hoàn toàn có thể công dụng giãn mạch đến nhanh và sớm, trước khi có tính năng lợi tiểu ), cơn tăng huyết áp cấp tính, tăng calci máu ( ung thư di căn xương, đa u tủy xương ). Tình trạng tăng calci máu thường thì hay kèm theo tín hiệu mất nước nên thường dùng lợi tiểu kèm theo truyền dịch .

2. Chống chỉ định của thuốc lợi tiểu quai

• Bệnh nhân có thực trạng ùn tắc trọn vẹn đường tiết niệu ( Bí đái do phì đại tiền liệt tuyến, sỏi niệu quản gây ứ nước thận, sỏi niệu đạo … ) : Cần xử lý thực trạng ùn tắc trước khi cho lợi tiểu ( đặt sonde tiểu, mở thông bàng quang, dẫn lưu bể thận qua da, can thiệp hoặc mổ lấy sỏi, … ) .

• Huyết động không không thay đổi, huyết áp thấp .

• Bệnh nhân có tín hiệu của thực trạng mất nước hay thiếu dịch ( da khô, niêm mạc khô, khát nước, có nếp véo da ) : Cần bù thể tích tuần hoàn trước .

• Có thực trạng cô đặc máu : Xét nghiệm công thức máu kiểm tra, cần bù đủ thể tích tuần hoàn trước, bù áp lực đè nén keo nếu là Hội chứng thận hư .

• Phù và tăng huyết áp do có thai do hoàn toàn có thể gây cạn ối, gây thiếu máu thai và teo thai. Tuy nhiên hoàn toàn có thể chỉ định cho điều trị phù do bệnh lý tim, gan, thận ở phụ nữ có thai ( chống chỉ định tương đối ) khi bệnh nhân phù to, tiểu ít, rình rập đe dọa các biến chứng tim mạch ( huyết áp tăng cao, phù phổi cấp ) hoặc có suy thận tiến triển. Cần lý giải kỹ cho bệnh nhân và người nhà bệnh nhân trước khi sử dụng thuốc và theo dõi sát tình thực trạng bệnh nhân ( lâm sàng, xét nghiệm, siêu âm thai ) .

III. Các tác đụng không mong ước và công dụng phụ

• Gây mất nước và điện giải : Mệt mỏi, chuột rút, hạ huyết áp .

• Tăng acid uric máu .

• Dùng lâu gây tăng thải trừ các ion Clo, Kali và H + nên hoàn toàn có thể gây nhiễm kiềm giảm Clo hoặc nhiễm kiềm giảm Kali .

• Dùng lê dài gây hạ Magne máu ( loạn nhịp tim ) và hạ Calci máu ( hiếm khi gây cơn tetani ) .

• Có thể làm tăng tính năng gây độc của Digitalis ( Digoxin ) do hạ Magne và hạ Kali huyết thanh .

• Độc tính dây VIII gây điếc ( Không nên dùng cùng kháng sinh nhóm Aminoside ) .

• Các công dụng không mong ước khác : Tăng đường máu, rối loạn tiêu hóa, rối loạn tính năng gan – thận, giảm hồng cầu, giảm bạch cầu, sẩn ngứa, tê bì …

IV. Tóm tắt thực hành thực tế lâm sàng

Trong thực hành thực tế lâm sàng, khi có dự tính sử dụng thuốc lợi tiểu cần xác lập :
– Chỉ định thường gặp : Các thực trạng phù, suy tim, tăng huyết áp hay các thực trạng cấp cứu ( cơn tăng huyết áp, phù phổi cấp ) hoặc dùng lợi tiểu cưỡng bức trong suy thận cấp .
– Chống chỉ định : Thiếu dịch, mất nước, huyết áp thấp, cô đặc máu, có thai, ùn tắc đường tiết niệu .
– Liều dùng, đường dùng ( uống hay tĩnh mạch ) tùy thuộc thực trạng bệnh, mức độ cấp cứu .

• Nguyên tắc chung là dò liều và nên chia liều ( hạn chế dùng buổi tối ) .

• Bệnh nhân suy thận mạn hoàn toàn có thể cung ứng lợi tiểu kém hơn các bệnh nhân khác nên thường thì cần dùng liều cao hơn .

• Khi có phân phối lâm sàng, cần giảm liều dần, tránh dừng bất thần do hoàn toàn có thể gây hiệu ứng phù trở lại do các chính sách phân phối quá mức của khung hình so với thuốc lợi tiểu .

• Để lợi tiểu có hiệu suất cao, thường phải phối hợp chính sách ăn giảm muối và hạn chế nước ( nếu có phù ) .

– Chế độ theo dõi :

• Lâm sàng hàng ngày : Tình trạng phù, nước tiểu 24 h, cân nặng, mạch, huyết áp …

• Xét nghiệm : Chức năng thận, điện giải đồ, GOT, GPT, công thức máu ; đường máu, calci, acid uric ( nếu dùng lê dài ) .

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương – Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

  facebook.com/BVNTP

  youtube.com/bvntp

Source: https://vvc.vn
Category : Tư Vấn