Cơ chế điều hoà huyết áp
Cơ thể có 2 hệ thống can thiệp đưa huyết áp (HA) tăng lên để khắc phục tình trạng tụt huyết áp do mất máu và đưa thể tích máu về bình thường giúp tái lập lại hệ thống tuần hoàn và giúp cho huyết áp ổn định lâu dài.
I. Điều hoà nhanh:
1) Cơ chế thần kinh:
– Phản xạ áp cảm thụ quan: các thụ thể áp suất nằm ở thành động mạch lớn vùng ngực và cổ, mà quan trọng
là ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh. Khi HA tăng, xung động từ áp cảm thụ quan trên về hành não, ức chế trung tâm vận mạch và kích thích trung tâm ức chế tim, làm tim đập chậm, giảm co bóp tim, giãn mạch đưa đến giảm huyết áp. Khi HA giảm các xung động không truyền, làm mất ức chế của trung tâm vận
mạch làm co mạch, tim nhanh, dẫn tới tăng HA. Phản xạ này có vai trò đệm làm HA ít thay đổi theo hoạt
động hằng ngày.
– Phản xạ hoá cảm thụ quan: thụ thể hoá học là các thể nhỏ cũng ở quai động mạch chủ và xoang động mạch
cảnh. Khi PCO2 tăng, PO2 giảm, pH giảm, xung động từ hoá cảm thụ quan truyền về hành não theo dây X và
dây thiệt hầu, kích thích trung tâm vận mạch làm co mạch gây tăng HA.
– Phản xạ do thụ thể ở phổi nhĩ: ở động mạch phổi và nhĩ, có những thể cảm thụ sẽ kích thích khi lượng máu
về nhĩ nhiều, gây phản xạ làm giảm bớt lượng máu về, đồng thời truyền những tín hiệu đến vùng dưới đồi,
làm giảm bài tiết ADH (antiduretic hormone), dẫn tới tăng lọc, giảm tái hấp thu nước ở thận→ giảm HA
– Phản xạ Bainbridge: Tăng áp suất trong tâm nhĩ làm tăng nhịp tim.
– Phản xạ hệ thần kinh trung ương: khi máu đến não thiếu, kích thích các neuron ở trung tâm vận mạch làm
co mạch và THA. Đáp ứng này do: tăng nồng độ CO2 tại chỗ, kích thích hệ giao cảm và tăng acid lactic và các acid khác gây kích thích trung tâm vận mạch. Đây là cơ chế điều hoà khẩn cấp, nhanh và mạnh.
– Co tĩnh mạch: khi HA giảm, phản xạ giao cảm gây co tĩnh mạch, máu dồn qua hệ thống động mạch làm
cung lượng tim tăng và tăng huyết áp.
– Co cơ xương: phản xạ ép bụng kích thích thụ thể áp suất, hoá học, kích thích giao cảm co mạch, trung tâm
vận mạch làm tăng nhịp tim và tăng huyết áp.
2) Cơ chế thể dịch:
– Tuỷ thượng thận tiết :
+ Norepinephrine làm tăng HA tâm thu và tâm trương, giảm nhịp tim do phản xạ thụ thể áp suất, co mạch hầu hết các cơ quan, làm tăng sức cản ngoại biên.
+ Epinephrine làm tăng nhịp tim, tăng huyết áp tâm thu, giãn mạch tại cơ.
– Hệ thống renin – angiotensin: khi thể tích dịch ngoại bào giảm, HA giảm, tăng hoạt động của hệ giao cảm kích thích tế bào cận tiểu cầu tiết ra renin. Renin biến đổi angiotensinogen trong máu thành angiotensin I và được men chuyển biến đổi thành angiotensin II. Chất này gây co tiểu động mạch và làm THA, đồng thời tác
động trực tiếp lên vỏ thượng thận làm tăng tổng hợp và bài tiết aldosteron, tác dụng trên não làm THA, tăng
lượng nước uống vào, tăng bài tiết vasopressin và ACTH.
– Vasopressin do vùng hạ đồi tiết ra và dự trữ ở hậu yên, có tác dụng làm tăng tái hấp thu nước ở thận. Ở liều
sinh lý, không ảnh hưởng đến HA, nhưng ở liều cao sẽ làm tăng HA do gây co mạch.
3) Cơ chế tại chỗ:
– Di chuyển dịch tại mao mạch: khi HA thay đổi, áp suất của mao mạch cũng thay đổi cùng chiều, gây thay
đổi trao đổi dịch ở mao mạch, giúp đem HA trở về bình thường.
– Cơ chế thích ứng của mạch: sự thay đổi thế tích của mạch máu thích ứng với độ tăng thể tích, có hiệu quả
trong giới hạn lượng máu tăng hay giảm cấp tính.
II. Điều hoà chậm:
– Vai trò của hệ thống dịch cơ thể và thận: tăng áp suất máu làm tăng thải nước và Na+ ở thận.
– Tăng cung lượng tim: làm co mạch vài ngày đến vài tuần. Lúc đầu HA tăng do tăng cung lượng tim, sau vài
tuần 80 – 90% sự tăng áp suất là do tăng tổng sức cản ngoại biên, 10 – 20% là do tác động trực tiếp.
– Vai trò của thận trong điều hoà nước và muối với các cơ chế renin – angiotensin, ADH, aldosteron và hệ giao cảm.
– Điều hoà muối và nước từ ngoài cơ thể.
Chức năng sinh lý nội tiết của thận
Thận có chức năng bài tiết và tham gia vào quá trình hình thành một số hormon trong cơ thể:
-Bài tiết Renin.
-Bài tiết Erythropoietin.
-Tham gia quá trình tạo vitamin D (cũng là 1 loại hormon).
Thận bài tiết renin để điều hoà huyết áp
Thận tham gia điều hòa huyết áp thông qua hệ thống R-A-A (Renin – Angiotensin – Aldosteron) theo cơ chế
như sau:
Khi lưu lượng máu đến thận giảm hoặc Na+ máu giảm, nó có tác dụng kích thích tổ chức cạnh cầu thận bài
tiết ra một hormon là renin. Dưới tác dụng của renin, một loại protein trong máu là angiotensinogen biến đổi
thành angiotensin I. Angiotensin I đến phổi, do tác dụng của men chuyển (converting enzyme), biến đổi thành
angiotensin II.
*Angiotensin II có tác dụng làm tăng huyết áp mạnh theo cơ chế như sau:
-Co mạch
Angiotensin II gây co mạch làm huyết áp tăng (co mạch mạnh nhất ở các tiểu động mạch). Tác dụng co mạch
mạnh ở người bình thường. Tác dụng co mạch giảm ở người có Na+ giảm, bệnh nhân xơ gan, suy tim và thận
nhiểm mỡ vì ở những bệnh nhân này, các receptor của Angiotensin II ở cơ trơn mạch máu bị giảm.
-Gây cảm giác khát
Angiotensin II kích thích trung tâm khát ở vùng dưới đồi gây cảm giác khát để bổ sung nước cho cơ thể .
-Tăng tiết ADH
Angiotensin II kích thích nhân trên thị tăng bài tiết ADH để tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp.
-Tăng tiết aldosteron
Angiotensin II kích thích vỏ thượng thận bài tiết aldosteron để tăng tái hấp thu Na+ và nước ở ống lượn xa và
ống góp.
Như vậy, angiotensin II gây co mạch và tăng thể tích máu nên làm tăng huyết áp. Huyết áp tăng ảnh hưởng trở
lại làm thận giảm tiết renin. Cơ chế điều hòa huyết áp của thận theo nguyên lý: nguyên nhân gây hậu quả, hậu
quả tạo nguyên nhân.
Thận bài tiết erythropoietin để tăng tạo hồng cầu
Thận tham gia điều hòa sản sinh hồng cầu nhờ hormon erythropoietin.
Khi bị mất máu, thiếu máu hoặc thiếu O2, thận sẽ sản xuất ra hormon erythropoietin. Erythropoietin có tác
dụng kích thích tế bào đầu dòng sinh hồng cầu (erythroid stem cell) chuyển thành tiền nguyên hồng cầu
(proerythroblast) và làm tăng sinh hồng cầu. Vì vậy, erythropoietin được dùng để điều trị bệnh thiếu máu.
